Δευτέρα, 26 Μαρτίου 2012

Γενετική προδιάθεση στη… γρίπη!

 Γονιδιακό «ψεγάδι» αυξάνει την πιθανότητα σοβαρών επιπλοκών
Γενετική προδιάθεση στη… γρίπη!
Μια παραλλαγή του γονιδίου-«ασπίδα» IFITM3 ίσως να ευθύνεται για τα σοβαρά συμπτώματα που εμφανίζουν κάποια άτομα όταν αρρωσταίνουν από γρίπη

Σε ένα γονιδιακό «ψεγάδι» ενδεχομένως να οφείλεται το γεγονός ότι κάποιοι αρρωσταίνουν από γρίπη συχνότερα και πιο βαριά από άλλους, υποστηρίζουν τώρα βρετανοί επιστήμονες.


Ειδικοί από τα ινστιτούτα Wellcome Trust Sanger και Roslin, του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου, εντόπισαν το γονίδιο IFITM3 το οποίο, σύμφωνα με τους ίδιους, θεωρείται υπεύθυνο για την αντίδραση του οργανισμού απέναντι στη γρίπη και άλλους ιούς. 
Το συγκεκριμένο γονίδιο, εξηγούν οι ερευνητές, κωδικοποιεί για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης η οποία παίζει τον ρόλο της «ασπίδας» των κυττάρων ενάντια στις ιογενείς λοιμώξεις. Πιστεύουν μάλιστα, ότι τα υψηλά επίπεδα της συγκεκριμένης πρωτεΐνης θα μπορούσαν να εμποδίσουν το επικίνδυνο «πέρασμα» του ιού στους πνεύμονες.

Το γενετικό «παζλ»
Εργαζόμενοι με ποντίκια, οι ερευνητές αφαίρεσαν το γονίδιο IFITM3 από ορισμένα.  Αρρωσταίνοντας αυτά στη συνέχεια, εμφάνισαν πολύ χειρότερα συμπτώματα συγκριτικά με εκείνα που εμφάνισαν τα υπόλοιπα ποντίκια που έφεραν το γονίδιο-«ασπίδα».
Μελετώντας στοιχεία από τράπεζες γενετικών δεδομένων οι οποίες αφορούσαν χιλιάδες άτομα, οι ερευνητές είδαν ότι σχεδόν ένας στους 400 διαθέτει μια ελαττωματική εκδοχή του γονιδίου, η οποία αυξάνει την πιθανότητά του  να νοσήσει σοβαρά εάν μολυνθεί από τον ιό της γρίπης.
Στην πορεία, οι ειδικοί προχώρησαν στην εξέταση δεδομένων που ανήκαν σε 53 ασθενείς, οι οποίοι νοσηλεύονταν λόγω γρίπης. Είδαν, λοιπόν, ότι τρεις από αυτούς έφεραν την «ανοχύρωτη» παραλλαγή του γονιδίου.
Οι επιστήμονες υπογραμμίζουν ότι τα ευρήματά τους χρήζουν επιβεβαίωσης μέσα από μελέτες μεγαλύτερης κλίμακας, ενώ προσθέτουν ότι η συγκεκριμένη γονιδιακή παραλλαγή αποτελεί μόλις ένα μικρό κομματάκι στο μυστηριώδες παζλ της αντίδρασης του ανθρώπινου οργανισμού απέναντι σε έναν ιό.

Πηγή

0 σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου